?　　在38年前的今天，1979年12月19日 ，日本學者首次確定致癌遺傳基因的結構。那么，人體內都有致癌基因嗎？

　　在正常人體內，細胞在不斷分裂和凋亡，如同地球上人口的新老交替，這種動態平衡保證了生物體基本的生理狀態。如果細胞只分裂不凋亡，那么就會有越來越多的細胞堆積在一起。如果它們仍在一個包膜內，不會擴散，則形成良性腫瘤；但如果瘤細胞進一步演化，獲得更多的惡性特征，如轉移能力，癌細胞將向全身重要器官擴散，最終會導致生物死亡。

　　癌細胞正在分裂

　　癌的遺傳性表現為癌細胞的惡性特征可在癌細胞世代之間傳遞。癌癥的形成與兩類基因有關，一類是癌基因，另一類是抑癌基因。當它們發生突變，作用偏離了正常軌道，便引發了癌。

　　癌基因由原癌基因變化而來，人體內都有原癌基因，平時它在正常“工作”，不會引發癌。譬如，C-Myc就是一種原癌基因，它的工作是負責合成一定量的轉錄因子。轉錄因子是DNA轉錄成RNA所必需的一種蛋白質。如果轉錄因子的數量合適，既能讓細胞正常地分裂，也能讓細胞在存活一定時間后“壽終正寢”。但是，當原癌基因C-Myc突變成癌基因后，它會源源不斷地合成這類轉錄因子，過量的轉錄因子就讓細胞分裂失去控制。

　　癌基因是由原癌基因變化而成，會影響細胞的分裂和凋亡

　　抑癌基因是一種控制細胞壽命、不讓細胞存活過久的基因。它們的存在能避免細胞癌變，如果它們因為突變失活了，那么細胞就只分裂不凋亡，不受任何約束的細胞不斷增殖，其結果就可能形成癌。例如有一種兒童高發的惡性腫瘤名為視網膜母細胞瘤，就是因為名字叫RB1的抑癌基因失活而引起的，這種失活的RB1基因通常來自父母遺傳。

　　RB1基因失活的原因有兩個：一是它的結構變了，發生了突變，這是遺傳學變異；二是它的結構不變，只是負責轉錄起始的序列（啟動子）甲基化了，這是表遺傳變異。兩類變異都會引起視網膜母細胞瘤，因此，癌既是遺傳病，也是表遺傳病。我們全面研究癌的遺傳學和表遺傳學才是完整的科學研究，只有這樣，才能真正掌握癌變的原因，找到根治癌癥的措施。

　　 [編輯: 焦琳]

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